Asparagina y ácido aspártico. Todo lo que necesitas saber

 

UNIDAD DE MEDIDA:

la unidad de medida tanto para la asparagina como para el ácido aspártico es el miligramo (mg).

DESCRIPCIÓN

La asparagina es la forma amídica del ácido aspártico, un aminoácido no esencial o dispensable que entra en la constitución de muchas proteínas.

El ácido aspártico (del griego aspárragus, “espárrago”, alimento que lo contiene en cierta proporción) es capaz de formar ácido glutámico por transaminación, perteneciendo al grupo de los aminoácidos glucoplásticos que formas la extraglucosa que aparece en la orina. Se trata además de un aminoácido que juega un importante papel en el ciclo de la urea, donde asiste en la formación del fosfato de carbamilo, el ácido arginosuccínico y el ácido L-aspártico carbamilo, sustancia esta última precursora de las pirimidinas (citosina, timina y uracilo), compuestos producidos por la degradación de los ácidos nucleicos.

La asparagina por su parte se ha supuesto que es la forma principal con la cual se transporta el nitrógeno en las plantas, recibiendo también la denominación de ácido aminosuccinámico. Este aminoácido junto al ácido glutámico esté presente en el cerebro con mayor frecuencia que los demás, lo cual hace pensar a muchos investigadores que desempeña una destacada actividad en el óptimo mantenimiento de las funciones cerebrales. La asparagina se sintetizada a partir del ácido aspártico y el ATP. Esta ruta metabólica es del mismo tipo de conversión que existe entre el ácido glutámico y la glutamina. Ambos, asparagina y glutamina, han sido hechos con el ATP de alta energía, y pueden retornar dicha energía cuando ellos son metabolizados de vuelta a ácido aspártico y ácido glutámico respectivamente.

El ácido aspártico, como el ácido glutámico y el ácido N-acetilglutámico, es el principal transmisor excitatorio en el cerebro humano. El ácido N-acetilglutámico, por su parte, es sintetizado a partir del ácido aspártico y es el aminoácido neurotransmisor más concentrado en el cerebro.

Digamos para finalizar que desde el punto de vista de su clasificación metabólica, la asparagina pertenece al grupo de los nutrientes anabólicos, mientras que el ácido aspártico está incluido en los catabólicos. Por su parte y dentro de los distintos sistemas de transporte de aminoácidos hacia el interior del cerebro, la asparagina se encuentra en el grupo 2 (neutros débiles), junto a la serina, prolina y glutamina; mientras que el ácido aspártico está en el grupo 4 (ácidos), junto al ácido glutámico.

Dosis diarias recomendadas de Asparagina y Ácido Aspártico
	ADULTOS (20-40 años)
Instituto de Nutrición y Bromatología del CSIC (España)	-sin determinar-
NRC (National Research Council, USA)	-sin determinar-
NUTRICIÓN ÓPTIMA	1.500 mg
MEDICINA ORTOMOLECULAR	1.500-9.000 mg

 

PRINCIPALES FUNCIONES CORPORALES

ÁCIDO ASPÁRTICO

• Participar activamente en los procesos orgánicos de glucogénesis, transaminación y desaminación.
• Participar junto al magnesio y el potasio (en la forma bioquímica de aspartato) en diversas funciones fisiológicas celulares.
• Colaborar en la detoxifiación del amoníaco resultante del metabolismo proteico.
• Mejorar las funciones hepáticas.
• Incrementar el vigor y la resistencia físicos.
• Participar en el ciclo de la urea, asistiendo en la formación de fosfato de carbamilo, ácido arginosuccínico y ácido L-aspártico carbamilo, compuesto este último precursor de las pirimidinas.
• Proteger el sistema nervioso central contra el exceso de amoníaco.
• Sostener el sistema cardiovascular en unión con el potasio, el calcio y el magnesio.
• Incrementar la absorción y utilización de los minerales (calcio, magnesio, zinc y potasio) con los cuales es combinado para la elaboración de suplementos nutricionales.

ASPARAGINA

• Actuar en los procesos hepáticos de transaminación como donante de grupos amino.
• Participar en el control metabólico del cerebro y el sistema nervioso.
• Colaborar en la síntesis de las glucoproteínas.

ABSORCIÓN Y ALMACENAMIENTO

GENERALIDADES

La asparagina, como los restantes aminoácidos, puede ingerirse a partir de dos formas diferentes:

1. Los alimentos proteicos –sus proveedores habituales: en esta forma las proteínas, al llegar al estómago, son atacadas por los fermentos digestivos o diastasas (pepsinas), produciéndose la transformación de las mismas en peptonas. Tras su llegadas al intestino delgado, estos compuestos sufren una nueva transformación gracias a la protripsina, el tripsinógeno y otras enzimas pancreáticas, las cuales, al ponerse en contacto con la enterocinasa segregada por el intestino, se transforman en el fermento denominado tripsina, el cual acaba de atacar a las proteínas semidigeridas (peptonas) disgregándolas en aminoácidos simples y oligopéptidos (péptidos cortos).

 

1. Los preparados dietéticos de aminoácido libre: en esta forma el aminoácido libre es ingerido en su forma cristalina pura, no experimentando ningún tipo de digestión gástrica y apenas una cierta digestión intestinal.

 

ABSORCIÓN

La absorción de los aminoácidos en el intestino delgado transcurre por mecanismos de transporte activo, es decir, precisa del acoplamiento de energía metabólica celular y de sistemas de transporte específicos ubicados en la membrana de los enterocitos. Existen distintos sistemas transportadores según el tipo de aminoácido de que se trate: ácido, neutro o básico. Incluso los oligopéptidos absorbidos en cantidades trazas utilizan transportadores específicos. Las velocidades de absorción de los aminoácidos son distintas, pudiéndose establecer la siguiente secuencia de mayor a menor:

1. Los aminoácidos esenciales de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina) y la metionina.
2. Los restantes aminoácidos esenciales.
3. Los aminoácidos no esenciales (entre los que se encuentra la asparagina).
4. El ácido glutámico y el ácido aspártico (los aminoácidos más lentamente absorbidos por su carácter ácido).

Es importante señalar que la membrana con borde de cepillo de los enterocitos intestinales y el citoplasma de estas células contienen diversos tipos de peptidasas que actúan sobre los oligopéptidos no desnaturalizados por la digestión intestinal. De esta forma, aunque ciertas cantidades de péptidos de cadena corta pasen al interior del enterocito (la proporción exacta es desconocida), sólo cantidades trazas de dichos péptidos pueden llegar normalmente a la sangre. Además, en el siguiente paso metabólico que consiste en el transporte de los aminoácidos libres y oligopéptidos traza, vía circulación portal al hígado, estos últimos compuestos son finalmente hidrolizados en dicha víscera y tejidos periféricos a sus aminoácidos constitutivos. Una vez llegada al hígado la totalidad de los aminoácidos libres, este auténtico laboratorio orgánico se ocupará junto con los músculos de la mayoría de los procesos de transformación y degradación de estos compuestos, biosintetizando a partir de ellos proteínas estructurales, enzimas catalíticas, hormonas reguladoras y ácidos nucleicos (ADN y ARN).

ALMACENAMIENTO

Es importante destacar que cerca de la tercera parte de los aminoácidos que se necesitan ingerir diariamente en la dieta, se emplean para la síntesis hepática de la albúmina, lo cual hace pensar que la albúmina –aparte de sus funciones fisiológicas especificas- funciona en cierta manera como una estructura almacenadora de aminoácidos, así como vehículo de transporte de aminoácidos a los tejidos periféricos para compensar las pérdidas diarias.

Otro importante depósito de aminoácidos es la masa muscular esquelética, la cual, si bien los almacena en forma de proteínas de reducida capacidad reconversora con respecto a otros tejidos corporales (tejido epitelial y células sanguíneas), puede ser una buena fuente para obtener aminoácidos en caso de necesidad.

Las concentraciones séricas de aminoácidos libres (aminoacidémia) no son proporcionales a la cantidad de proteínas presentes en la dieta o en los tejidos corporales. Este dato pone de manifiesto las diferencias de transporte y metabolismo entre los distintos aminoácidos. El caso del ácido aspártico es bastante significativo al respecto, pues al poder ser utilizado directamente por las células epiteliales intestinales, la mezcla aminoacídica que llega a la circulación portal contiene cantidades mucho menores de él. Por término medio el plasma sanguíneo contiene entre 1 y 11 micromoles por litro de ácido aspártico libre en la sangre arterial. La forma amídica de este aminoácido (asparagina) no está presente como tal en el plasma.

Por otra parte, el papel de almacén regulador del hígado sobre la concentración de aminoácidos en sangre es tan importante que, tras la ingestión de una dieta rica en proteínas, las concentraciones de aminoácidos totales promedio en el plasma se elevan tan sólo en un 20% como máximo.

CATABOLISMO Y EXCRECIÓN

El catabolismo del ácido aspártico y los restantes aminoácidos da lugar a la producción de nitrógeno, el cual se elimina en forma de urea, aunque no se puede olvidar que cantidades menores, pero relativamente importantes se pierden como amoníaco y creatina, a través de la piel, el sudor, el cabello y otros medios como son las heces fecales.

PERJUICIOS QUE OCASIONA SU DEFICIENCIA

• Trastornos en los procesos hepáticos de transaminación, desaminación y glucogénesis.
• Trastornos en los procesos metabólicos de control del cerebro y el sistema nervioso.
• Alteraciones en el ciclo de la urea.
• Dificultades en la biosíntesis de fosfato de carbamilo, ácido argino-succínico y ácido L-aspártico carbamilo, substancia esta última precursora de las pirimidinas.
• Dificultades en la detoxificación corporal del amoníaco.
• Dificultades en la síntesis de las glucoproteínas.
• Fatiga y débil resistencia física.

La asparagina y/o el ácido aspártico pueden ser beneficiosos para las siguientes dolencias (en negrita usos principales)
SISTEMA/ÓRGANO CORPORAL	DOLENCIA
Hígado	Trastornos hepáticos
Sistema nervioso	Trastornos nerviosos
Glándula timo	Escaso tamaño y actividad (ácido aspártico)
General	Exceso de amoníaco en el organismo Fatiga Trastornos emocionales y de conducta Protección contra la radiación (aspartato de magnesio o potasio) Débil metabolismo celular (ácido aspártico)

 

CAUSAS QUE PRODUCEN SU DEFICIENCIA

• Carencias de vitamina B6 (piridoxina).
• Dietas hiperproteicas.
• Infecciones intestinales.
• Parásitos intestinales.
• Estrés.
• Elevado consumo de alcohol y/o café.
• Graves desórdenes de conducta y emocionales.

FORMAS QUÍMICAS DE LA ASPARAGINA Y EL ÁCIDO ASPÁRTICO EN SUPLEMENTOS

• Hidrato de L-asparagina (forma amídica del ácido aspártico).
• Ácido aspártico, el cual se obtiene por hidrólisis de la L-asparagina.
• Aspartato de calcio, magnesio, zinc o potasio (compuestos obtenidos a partir de la combinación del mineral elemental con el ácido aspártico).

TOXICIDAD Y SUS SÍNTOMAS

Las investigaciones sobre la toxicidad del ácido aspártico muestran que es muy similar a la toxicidad del glutamato monosódico. Altas dosis consumidas por animales de experimentación (2 a 4 g por kg de peso) han producido similares destrucciones del sistema nervioso central, especialmente del hipotálamo, resultando en obesidad, atrofia del crecimiento corporal y disfunciones reproductoras. Estas dosis equivaldrían no obstante a que un ser humano varón adulto de 70 kg de peso consumiese de 140 a 280 g de ácido aspártico por día.

PRECAUCIONES O SUGERENCIAS

• El ácido aspártico es un buen adherente y quelador mineral. Usado en suplementos nutricionales de calcio, magnesio, zinc o potasio, en forma de aspartatos minerales, incrementa notablemente la absorción y utilización de estos elementos.
• La mejor asimilación de la asparagina se consigue ingiriendo simultáneamente las vitaminas B1, B2 y el ácido fólico.
• En estudios desarrollados por los doctores Eric R. Braverman y Carl C. Pfeiffer, el 15% de los sujetos que mostraron una elevación de los niveles de ácido aspártico en su plasma sanguíneo eran a su vez pacientes afectados por enfermedades tales como epilepsia, depresión, esquizofrenia, impotencia, narcolepsia, alergias, cardiomiopatía y retraso del crecimiento. Cerca del 25% de los pacientes con elevados niveles de ácido aspártico tenían depresión. Elevados niveles de asparagina han sido observados en algunos pacientes afectados de esquizofrenia.
• La terapia con magnesio, un inhibidor natural del ácido N-metilaspártico, puede ser usada con éxito para tratar la existencia de elevados niveles de ácido aspártico y sus metabolitos en la sangre.
• El interés por el metabolismo del ácido aspártico se ha incrementado a causa del aspartamo, un edulcorante sintético que contiene dos aminoácidos, fenilalanina y ácido aspártico. Consumos iniciales de aspartamo en dosis de hasta 2 g por parte de adultos de unos 70 kg, no han elevado apreciablemente de forma inmediata los niveles aspartato, asparagina o glutamina en el plasma sanguíneo. No obstante una hora después de su consumo sí se han apreciado elevaciones de glutamato en el plasma.

INTERACCIONES CON FÁRMACOS

En el momento de escribir este capítulo no existen interacciones bien documentadas de algún medicamento con la asparagina y el ácido aspártico.

NUTRIENTES SINÉRGICOS

• Vitamina B1 (tiamina)
• Vitamina B2 (riboflavina)
• Ácido fólico
• Calcio
• Magnesio
• Potasio
• Zinc